Benefícios: A vitamina B2 possui forte ação antioxidante e por isso age combatendo os radicais livres. Além disso, ela age no metabolismo da glicose, dos ácidos graxos e aminoácidos, ou seja, ajuda o organismo a utilizar essas substâncias com eficiência.
Além disso, ela também desempenha um papel importante na formação da bainha de mielina, que fica em torno das fibras nervosas e permite mensagens entre os nervos, dentre as vitaminas do complexo B a mais importante para o sistema nervoso é a vitamina B12.
Problemas causados pela falta: A deficiência de vitamina B2 é rara, mas vegetarianos, alcoólatras, crianças, gestantes e idosos estão mais vulneráveis ao problema. A falta deste nutriente pode causar tontura, vertigem, dermatite seborreica, inflamação nos lábios e língua e coceira nos olhos.
Fontes: As principais fontes de vitamina B2 são carnes (fígado) , leites, ovos, legumes, verduras, especialmente o brócolis, cereais integrais, leguminosas, como ervilhas, algumas oleaginosas, como amendoim, castanhas e nozes, e abacate e o levedo de cerveja.
VITAMINA B2 - RIBOFLAVINA A riboflavina foi isolada do soro de leite em 1879, recebendo o nome de lactocromo. Posteriormente, a vitamina foi isolada em diferentes alimentos ou substâncias, sendo chamada de lactoflavina, ovoflavina, hepatoflavina, verdoflavina, uroflavina e vitamina G. Atualmente, é conhecida como vitamina B2, ou riboflavina, nome atribuído à cor amarela do grupo flavínico (do latim flavus, “amarelo”) e devido à presença de ribose em sua estrutura. A forma fosforilada da riboflavina foi identificada no extrato de levedura, em 1932. Sua estrutura química foi elucidada em 1933, e sua síntese foi feita em 1935. A estrutura da forma fosforilada riboflavina-mononucleótido (FMN) foi identificada em 1937. No ano seguinte, pesquisadores isolaram e caracterizaram a riboflavina-adenina dinucleótido adenino da flavina (FAD) e demonstraram a sua participação como coenzima. A partir dessa época, seguiram-se inúmeros experimentos em animais de laboratórios, tanto para elucidar os efeitos da fortificação de alimentos com riboflavina como para verificar as manifestações clínicas da deficiência dessa vitamina. A determinação das necessidades nutricionais e a biodisponibilidade da riboflavina foi avaliada entre 1940 e 1960. O teste da atividade da glutationa redutase para avaliação dos níveis de riboflavina foi proposto em 1968, sendo utilizado desde então. A riboflavina é formada por um anel isoaloxazina com uma cadeia ribitol, denominada 7,8 dimetil-10-isoaloxazina. Na natureza, a riboflavina é encontrada na forma livre, como FMN e FAD. Em tecidos biológicos, é encontrada principalmente como FAD, em menor extensão como FMN e como grupos prostéticos de flavoproteínas responsáveis por processos de óxido-redução. As formas fisiologicamente ativas, FAD e FMN, têm papel vital no metabolismo como coenzimas para uma grande variedade de flavoproteínas respiratórias, algumas das quais contendo metais (como a xantina oxidase). A riboflavina atua como cofator redox no metabolismo gerador de energia, sendo essencial para a formação dos eritrócitos, a neoglicogênese e na regulação das enzimas tireoideanas. Com exceção de leite e ovos, que contém grandes quantidades de riboflavina livre, a maior parte da vitamina presente nos alimentos encontra-se sob a forma de FMN e FAD ligada a proteínas. A hidrólise feita pelo suco gástrico libera a riboflavina e a absorção ocorre principalmente no jejuno. O mecanismo é pouco conhecido, mas aparentemente a absorção depende do número de transportadores no epitélio intestinal ou da variação da atividade desses transportadores, regulados pela disponibilidade corporal da vitamina. Embora pouco absorvida, a riboflavina pode ser produzida pela flora bacteriana do intestino grosso. Grande parte da riboflavina absorvida é fosforilada na mucosa intestinal pela flavoquinase e entra na circulação sanguínea como riboflavina fosfato. No plasma sanguíneo, liga-se de forma inespecífica a proteínas, como albumina e algumas imunoglobulinas, além da ligação específica às proteínas transportadoras de riboflavina, especialmente durante a gestação. A concentração sanguínea total é de cerca de 0,03 uM, estando na forma de riboflavina livre (50%), FAD (40%) e em menor concentração como FMN (10%). O armazenamento corporal da riboflavina é restrito e ocorre principalmente no fígado, baço e músculo cardíaco. Os mecanismos homeostáticos não permitem grandes variações na concentração de riboflavina no cérebro. Quando as necessidades metabólicas são atingidas, ocorre aumento da excreção urinária da riboflavina e de seus metabólitos, até que a absorção intestinal seja saturada. A distribuição da riboflavina nos alimentos é ampla, mas a sua concentração é baixa. Entre os alimentos fonte pode-se destacar o leite e seus derivados, carne e vísceras (fígado e rins), vegetais folhosos verdes (couve, brócolis, repolho e agrião), ovos e ervilhas. Nos países em desenvolvimento, as principais fontes de riboflavina são os vegetais verdes; nos países desenvolvidos, os produtos lácteos. A riboflavina é moderadamente solúvel em soluções aquosas, termoestável e sensível à radiação ultravioleta. Assim, durante o cozimento dos alimentos, estima-se uma perda de cerca de 20% da sua concentração, podendo chegar a 50% se houver exposição solar durante o processo. Durante o processamento de grãos há perda considerável do teor de riboflavina dos alimentos. Pessoas com baixa ingestão de riboflavina constituem-se no grupo de risco para a deficiência, que são os idosos, as mulheres em uso crônico de contraceptivos orais, as crianças e os adolescentes de baixo nível socioeconômicos. Os quadros de deficiência podem ocorrem em pessoas com baixa ingestão, no alcoolismo, em pacientes com doenças que cursam com estresse orgânico grave (como nas queimaduras e no pós-operatório de grandes cirurgias), além da má absorção intestinal. A deficiência de riboflavina tem sido também observada em pacientes com doenças crônicas debilitantes (infecção pelo HIV, tuberculose, endocardite bacteriana subaguda), diabetes,hipertiroidismo e cirrose hepática. Recém-nascidos sob fototerapia prolongada para tratamento de hiperbilirrubinemia podem apresentar evidências bioquímicas de deficiência de riboflavina, devido à fotólise dessa vitamina.
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